W skrócie
- „Urwany film” to luka w pamięci: człowiek nie śpi, ale alkohol na jakiś czas blokuje utrwalanie wspomnień w hipokampie (NIAAA).
- Według NIAAA nawet jeden taki epizod to powód, żeby przyjrzeć się swojemu piciu i porozmawiać o nim z lekarzem.
- Komisja „The Lancet” uznaje nadmierne picie w średnim wieku za jeden z czynników ryzyka demencji, na które potencjalnie można wpływać. Chodzi o ponad 21 jednostek brytyjskich tygodniowo, czyli ok. 17 porcji po 10 g.
- Encefalopatia Wernickego, związana z niedoborem witaminy B1 (tiaminy), to stan nagły. Bez szybkiego leczenia może przejść w nieodwracalny zespół Korsakowa.
Co alkohol robi z mózgiem od razu
NIAAA, amerykański instytut badań nad alkoholem, pisze, że alkohol zakłóca drogi komunikacji w mózgu. Obszarom odpowiedzialnym za równowagę, pamięć, mowę i ocenę sytuacji trudniej wtedy pracować, co zwiększa ryzyko urazów. Przy wysokim stężeniu alkoholu we krwi wyraźnie słabną też panowanie nad impulsami, uwaga i podejmowanie decyzji.
„Urwany film”: skąd się bierze
NIAAA definiuje „urwany film” (ang. blackout) jako lukę w pamięci obejmującą wydarzenia z czasu upojenia. Dochodzi do niej, gdy alkohol na pewien czas blokuje przenoszenie wspomnień z pamięci krótkotrwałej do długotrwałej, które zachodzi w hipokampie.
Są dwa rodzaje takich luk:
- Częściowe. Najczęstsze. Zostają „wyspy” wspomnień, a między nimi brakuje fragmentów czasu.
- Całkowite. Niepamięć obejmuje często kilka godzin. Wspomnienia w ogóle się nie tworzą i zwykle nie da się ich odzyskać.
Urwany film to nie to samo co „odpłynięcie”
Według NIAAA luka w pamięci to co innego niż zaśnięcie albo utrata przytomności po piciu: człowiek nie śpi, ale mózg nie tworzy nowych wspomnień. Zależnie od ilości alkoholu może potem stracić przytomność.
NIAAA ostrzega też, że zatrucie alkoholem może doprowadzić do trwałego uszkodzenia mózgu albo śmierci. Przy podejrzeniu zatrucia dzwoń pod 112.
Kiedy o urwany film łatwiej
Według NIAAA luki w pamięci mogą się zdarzyć każdemu, kto pije, bez względu na wiek i doświadczenie z alkoholem. Częściej występują, gdy ktoś:
- pije na pusty żołądek,
- pije szybko,
- wypija dużo naraz,
- przyjmuje niektóre leki, np. na sen i lęk.
Trzy pierwsze sytuacje prowadzą do szybkiego wzrostu stężenia alkoholu we krwi. NIAAA dodaje, że kobiety średnio ważą mniej niż mężczyźni i mają w organizmie mniej wody w stosunku do masy ciała. Po każdym drinku osiągają więc zwykle wyższe stężenie szczytowe i szybciej do niego dochodzą. To pomaga wyjaśnić, dlaczego wydają się bardziej narażone na luki.
Czy to znak problemu z alkoholem
W badaniach wśród studentów i młodych dorosłych częstość „urwanych filmów” pozwalała przewidzieć inne szkody związane z piciem, m.in. urazy i wizyty na izbie przyjęć. Według NIAAA luka w pamięci nie musi oznaczać zaburzeń związanych z używaniem alkoholu, ale nawet jeden taki epizod to powód do niepokoju i rozmowy z lekarzem o piciu.
Jedno z pytań testu AUDIT dotyczy właśnie tego, jak często zdarzyło Ci się nie pamiętać, co działo się poprzedniego wieczoru.
Picie a ryzyko demencji
Komisja „The Lancet” ds. demencji zbiera dowody na temat zapobiegania otępieniu. W raporcie z 2020 roku wymieniła nadmierne picie wśród 12 czynników ryzyka, na które potencjalnie można wpływać. W raporcie z 2024 roku czynników jest 14, a alkohol nadal wśród nich.
Próg. Komisja podaje w raporcie z 2024 roku, że picie w średnim wieku więcej niż 21 jednostek brytyjskich (168 g etanolu) tygodniowo w porównaniu z piciem mniejszym (poniżej 14 jednostek) wiązało się z wyższym ryzykiem demencji. Jednostka brytyjska to 8 g czystego alkoholu, a średni wiek to 45-65 lat (raport z 2020 roku).
Przeliczenie na polskie porcje standardowe po 10 g: 168 g to ok. 17 porcji tygodniowo, czyli średnio ok. 2,4 porcji dziennie. 14 jednostek to 112 g, czyli ok. 11 porcji tygodniowo. To nie jest granica bezpieczeństwa. Eksperci WHO piszą w The Lancet Public Health (2023), że nie da się wyznaczyć bezpiecznej ilości alkoholu, jeśli chodzi o nowotwory i zdrowie.
Skala ryzyka. W metaanalizie z raportu z 2020 roku ryzyko względne wyniosło 1,18 (95% CI 1,06-1,31). Raport z 2024 roku przytacza też późniejszą analizę 131 415 osób z Francji, Wielkiej Brytanii, Szwecji i Finlandii: po uwzględnieniu innych czynników ryzyko przy piciu powyżej 21 jednostek tygodniowo było wyższe o 22% (HR 1,22; 1,01-1,48) w porównaniu z piciem 1-21 jednostek tygodniowo, jak podaje samo badanie Kivimäki i in. z 2020 roku; badanie objęło wyłącznie osoby pijące.
Jaka część przypadków. Komisja szacuje, jakiej części przypadków demencji można by teoretycznie zapobiec albo ją opóźnić. W raporcie z 2020 roku dla alkoholu wyszło 0,8%. Częstość takiego picia autorzy wzięli z Health Survey for England, bo nie znaleźli danych światowych. W raporcie z 2024 roku rycina z tymi szacunkami podaje dla alkoholu w zaokrągleniu 1%, a dla wszystkich 14 czynników razem 45%. Komisja zaznacza, że w obliczeniach zakłada, iż czynniki te powodują demencję. To badania obserwacyjne, więc pokazują związek, a nie dowód przyczyny.
Utrata przytomności po piciu
Ta sama analiza (Kivimäki i in., 2020) objęła pytanie o utratę przytomności, na które odpowiedziało 96 591 osób. Te, które straciły przytomność po piciu w ostatnich 12 miesiącach, miały mniej więcej dwukrotnie wyższe ryzyko demencji niż pijące 1-14 jednostek tygodniowo bez takich epizodów, i to zarówno gdy same piły średnio 1-14 jednostek (HR 2,19), jak i więcej (HR 2,36). To także związek, a nie dowód przyczyny.
A osoby, które nie piją?
Badania obserwacyjne zwykle pokazują, że osoby niepijące mają wyższe ryzyko demencji niż pijące niewiele. Według Komisji (2024) prawdopodobnie tłumaczy to fakt, że wśród „niepijących” jest wiele osób, które wcześniej piły dużo albo mają choroby, które uniemożliwiają picie. Komisja pisze też, że brakuje jasnych dowodów na to, że niepicie zwiększa ryzyko demencji. Według Komisji ograniczenie nadmiernego picia wiąże się z niższym ryzykiem demencji niż dalsze nadmierne picie. Od nas: wyższe ryzyko u osób niepijących w badaniach obserwacyjnych nie jest argumentem za piciem.
Zespół Wernickego-Korsakowa i niedobór tiaminy
NIAAA opisuje zespół Wernickego-Korsakowa jako poważną chorobę mózgu, związaną zwykle, choć nie wyłącznie, z przewlekłym nadużywaniem alkoholu. Składają się na nią dwa stany, często występujące razem: encefalopatia Wernickego i zespół Korsakowa. Wynikają z uszkodzenia mózgu związanego z piciem i niedoboru witaminy B1 (tiaminy). U osób z ciężkim problemem alkoholowym złe odżywianie osłabia jej wchłanianie z pożywienia.
Do objawów encefalopatii Wernickego NIAAA zalicza:
- splątanie,
- brak energii, wychłodzenie, niskie ciśnienie, a nawet śpiączkę,
- zaburzenia koordynacji, które wpływają na postawę i równowagę,
- kłopoty ze wzrokiem, np. nieprawidłowe ruchy gałek ocznych czy podwójne widzenie.
Według NIAAA encefalopatię Wernickego trzeba traktować jak stan nagły. Wczesne objawy mogą ustąpić, jeśli leczenie zacznie się szybko. Bez niego choroba może przejść w zespół Korsakowa, który według instytutu jest nieodwracalny. Pojawiają się wtedy m.in. potencjalnie ciężkie zaburzenia pamięci, także zapamiętywania nowych rzeczy, opowiadanie nieprawdziwych historii o wydarzeniach albo błędne ich zapamiętywanie, halucynacje i apatia. Badacze szacują, że zespół może pozostawać nierozpoznany u ok. 80% chorych.
Brytyjski NICE zaleca lekarzom, by zapobiegawczo uzupełniali tiaminę u osób pijących szkodliwie lub uzależnionych m.in. wtedy, gdy są niedożywione albo zagrożone niedożywieniem, mają niewyrównaną chorobę wątroby albo przechodzą ostry zespół odstawienny. NICE zaleca też dużą czujność wobec tej choroby, zwłaszcza u osób pod wpływem alkoholu. Od nas: to zalecenia dla lekarzy, nie zachęta do samodzielnego suplementowania. Nagłe splątanie, chwiejny chód czy zaburzenia widzenia u osoby, która dużo pije, to powód do pilnej pomocy lekarskiej.
NIAAA przypomina, że przerwanie picia jest ważne na każdym etapie choroby, ale po długim, dużym piciu nagłe odstawienie może zagrażać życiu, więc trzeba je zaplanować z lekarzem.
Czy mózg wraca do formy po odstawieniu
Według NIAAA nie wiadomo w pełni, w jakim stopniu mózg wraca do normy po długiej abstynencji. Coraz więcej badań wskazuje jednak, że przynajmniej część zmian w mózgu wywołanych zaburzeniami związanymi z używaniem alkoholu (i towarzyszących im zmian w myśleniu, odczuwaniu i zachowaniu) może się poprawić, a być może cofnąć po miesiącach niepicia. Instytut zaznacza też, że w ciężkich przypadkach zaburzenia funkcji kory przedczołowej mogą utrzymywać się mimo miesięcy, a nawet lat abstynencji.
Młodzież i osoby starsze
Według NIAAA mózg nastolatka jest bardziej podatny na szkodliwe działanie alkoholu niż mózg dorosłego. Piszemy o tym w tekście jak rozmawiać z nastolatkiem o alkoholu, a o pamięci w starszym wieku w tekście alkohol a osoby starsze.
Źródła
- National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA), Interrupted Memories: Alcohol-Induced Blackouts, aktualizacja czerwiec 2025. niaaa.nih.gov
- NIAAA, Alcohol and the Brain: An Overview, aktualizacja grudzień 2025. niaaa.nih.gov
- NIAAA, Neuroscience: The Brain in Addiction and Recovery, Healthcare Professional's Core Resource on Alcohol, wersja z 9-05-2025, sekcje „Executive function becomes dysregulated” i „How does the brain recover?”. niaaa.nih.gov
- NIAAA, Wernicke-Korsakoff Syndrome, aktualizacja grudzień 2025. niaaa.nih.gov
- NICE, Alcohol-use disorders: diagnosis and management of physical complications (CG100), 2010, aktualizacja 12-04-2017, zalecenia 1.2.1.2 i 1.2.1.4. nice.org.uk
- Livingston G, Huntley J, Sommerlad A i in., Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission, Lancet 2020; 396(10248): 413-446, DOI 10.1016/S0140-6736(20)30367-6, PMID 32738937, pełny tekst PMC7392084, tabela 1 i sekcja o alkoholu. pmc.ncbi.nlm.nih.gov
- Livingston G, Huntley J, Liu KY i in., Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission, Lancet 2024; 404(10452): 572-628, DOI 10.1016/S0140-6736(24)01296-0, PMID 39096926; cytowane za wersją zaakceptowaną w repozytorium UCL (może różnić się od wersji opublikowanej), sekcja „Excessive alcohol consumption” i rycina 9. discovery.ucl.ac.uk
- Kivimäki M, Singh-Manoux A, Batty GD i in., Association of Alcohol-Induced Loss of Consciousness and Overall Alcohol Consumption With Risk for Dementia, JAMA Netw Open 2020; 3(9): e2016084, DOI 10.1001/jamanetworkopen.2020.16084, PMID 32902651. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Anderson BO, Berdzuli N, Ilbawi A i in. (eksperci WHO), Health and cancer risks associated with low levels of alcohol consumption, Lancet Public Health 2023; 8(1): e6-e7, DOI 10.1016/S2468-2667(22)00317-6, PMID 36603913. pmc.ncbi.nlm.nih.gov